Wyniki dla: Zespół Downa

Dzięki badaniu przeprowadzonemu przez naukowców z Barcelona Institute of Science and Technology w Hiszpanii po raz pierwszy uzyskaliśmy informację o tym, jak wygląda całkowity obraz mikrobiomu jamy ustnej u osób z zespołem Downa.

Okazuje się, że osoby dotknięte tym syndromem mają niskie pH śliny i mniej zróżnicowany mikrobiom jamy ustnej od innych ludzi. W mikroflorze jamy ustnej osób z Downa więcej było bakterii odpowiedzialnych za rozwój chorób przyzębia. Częściej również występowały patogenne gatunki z rodzaju Candida. Z kolei bioróżnorodność mikroorganizmów zasiedlających obszar jamy ustnej była niższa.

Zespół Downa – zdrowie jamy ustnej trzeba wziąć pod lupę

Badacze uważają, że zwiększona częstość występowania patogenów związanych z chorobami przyzębia wynika z faktu, iż u osób z zespołem Downa schorzenia te notuje się częściej niż u innych. Wynika to prawdopodobnie ze słabszego wydzielania śliny – co na pewno osłabia odpowiedź immunologiczną w jamie ustnej, a także ma związek z trudnościami w leczeniu stomatologicznym, jakie pojawiają się w przypadku pacjentów z zespołem Downa. Więcej

Zespół Treachera-Collinsa (TCS) – dyzostoza żuchwowo-twarzowa, nazywany także zespołem Franceschettiego, Zwahlena i Kleina lub TCOF1, jest rzadkim schorzeniem o podłożu genetycznym występującym statystycznie raz na 10000 urodzeń. Spowodowany jest on mutacją genu na ramieniu długim chromosomu 5 (locus 5q32-33,1, określanym także jako locus TCOF1). Gen ten odpowiedzialny jest za produkcję białka, które zostało nazwane „melasowym” (z ang. treackle). Uważa się, że białko to pełni funkcję pomocniczą w rybosomalnej transkrypcji DNA podczas wielu istotnych etapów rozwoju embrionalnego struktur w obrębie twarzoczaszki, wytwarzanie przez organizm białka o nieprawidłowej strukturze znacznie upośledza procesy rozwojowe lub zupełnie je hamuje.

Dyzostoza żuchwowo-twarzowa dziedziczona jest według wzoru autosomalnego dominującego. Zespół ten może objawiać się z różną intensywnością, w bardzo ciężkich wypadkach odnotowano niedorozwój 30-40% kości czaszki. W 60% przypadków mutacje prowadzące do wystąpienia zespołu Treachera-Collinsa nie występowały wcześniej w rodzinie chorego, są więc zdarzeniami nowymi. Szacuje się, że u osób u których wystąpił zespół Treachera-Collinsa występuje 50% prawdopodobieństwo urodzenia dziecka z tym schorzeniem.

Etiologia
W zespole Treachera-Collinsa występuje niewłaściwe kształtowanie się pierwszego i drugiego łuku skrzelowego, istnieją hipotezy, że spowodowane jest to wadliwą budową białka transportu jądrowego koniecznego do prawidłowego rozwoju twarzoczaszki. Zaobserwowano także, że objawy zespołu Treachera-Collinsa są bardzo podobne do objawów przedawkowania witaminy A zarówno u dzieci urodzonych przez matki stosujące codzienną suplementację witaminą A w czasie ciąży w dawce 2000IU. W dyzostozie żuchwowo-twarzowej obserwuje się zniekształcenia twarzoczaszki – są one wynikiem nieprawidłowego rozwoju łuków skrzelowych. Z pierwszego łuku skrzelowego, zwanego inaczej łukiem żuchwowym, rozwijają się mięśnie żucia – brzusiec przedni mięśnia dwubrzuścowego, mięsień bródkowo-gnykowy, mięsień napinacz bębenka i mięsień napinacz podniebienia miękkiego, kości żuchwy i szczęki, kosteczki słuchowe – młoteczek i kowadełko, nerw trójdzielny oraz tętnica szczękowa. Z drugiego łuku skrzelowego, zwanego inaczej łukiem gnykowym powstają mięśnie odpowiedzialne za mimikę, jak mięśnie jarzmowe mniejszy i większy, mięsień okrężny ust i okrężny oka, mięsień policzkowy i mięsień szeroki szyi, a także strzemiączko, mięsień strzemiączkowy, mięsień rylcowo-gnykowy, brzusiec tylny mięśnia dwubrzuścowego, wyrostek rylcowaty, rogi mniejsze kości gnykowej oraz nerw twarzowy. W zespole Treachera-Collinsa procesy te zostają w większym lub mniejszym stopniu zaburzone, co prowadzi do niedorozwoju powyższych struktur anatomicznych, co upośledza ich funkcje fizjologiczne.

Diagnoza
Rozpoznanie oparte jest na ocenie cech klinicznych tego zespołu. Na zdjęciach rentgenowskich widoczne są niedorozwinięte struktury kostne w obrębie twarzoczaszki. Występuje niedorozwój łuków brwiowych, hipoplazja łuków jarzmowych, hipoplazja żuchwy, spłaszczenie lub brak plastyczności wyrostka dziobiastego i kłykciowego żuchwy oraz zmiany w ukształtowaniu podstawy czaszki.
Osoby z zespołem Treachera-Collinsa wykazują także odmienne ukształtowanie oczu, częsta jest mikroftalmia (małoocze), szczelina oczna jest skośna antymongolska – odwrotnie jak w zespole Downa, występuje także fałd antymongolski, brak jest dolnych punktów łzowych, występuje niewiele rzęs, często obserwuje się ich całkowity brak, zwłaszcza w obrębie dolnej powieki. Ponadto obserwuje się spłaszczenie policzków, szczelinę w dolnej powiece, utratę wzroku, zeza, gwałtowne mimowolne drganie gałek ocznych (nystagmus), zarośnięcie przewodu słuchowego zewnętrznego (atrezja), niewykształcenie lub deformację małżowin usznych, mikrocję (niewykształcenie lub brak odpowiednich struktur w obrębie ucha) oraz głuchotę. U wielu pacjentów występuje rozszczep podniebienia i podniebienie gotyckie lub oba jednocześnie, ponadto pacjenci prezentują przerost ust (makrostomia) oraz niewykształcenie ślinianek przyuszniczych. W zespole Treachera-Collinsa występują także zmiany w obszarze innym niż twarzoczaszka, obecne są wady układu sercowo-naczyniowego, deformacja kręgów szyjnych, wady nerek, atrezja (zarośnięcie) nozdrzy, zniekształcenie kończyn. Wielu pacjentów cierpi także na zespół bezdechu śródsennego (SAS – sleep apnea syndrome) często prowadzący do nagłej śmierci. Oprócz wad cielesnych występuje także niedorozwój umysłowy, trudności z uczeniem się oraz w wielu przypadkach odrzucenie przez społeczeństwo będące wynikiem braku akceptacji. Możliwa jest diagnoza w okresie prenatalnym za pomocą badania ultrasonograficznego od 20. tygodnia ciąży, a także badania molekularne poprzez pobranie płynu owodniowego na zasadzie biopsji. W badaniu ultrasonograficznym można zaobserwować takie wady rozwojowe jak mikrognację (niedorozwój żuchwy), wady oczodołów, w tym skośne ułożenie szczeliny oczodołowej, niedorozwój kości jarzmowych i łuków jarzmowych, brak, zniekształcenie  lub występowanie wiotkich  małżowin usznych, można także zaobserwować niskie osadzenie małżowin usznych oraz ich zlanie się z naroślami skórnymi, widoczne są także rozszczepy podniebienia oraz zarośnięcie nozdrzy. W celu postawienia diagnozy po urodzeniu dziecka można stosować także tomografie komputerową, która zapewnia bardzo dobre obrazowanie struktur anatomicznych.
Więcej

Czynniki przyczynowe nieprawidłowości zgryzowych dzieli się na ogólne i miejscowe. Na przyczyny ogólne składają się zaburzenia wewnątrzwydzielnicze, dziedziczność, choroby ogólne, działające na organizm matki czynniki zewnątrzpochodne (np. nieprawidłowe ułożenie płodu, awitaminozy, leki teratogenne). Wśród czynników miejscowych wymienia się: zaburzenie czynności fizjologicznych (m.in. połykania, żucia), parafunkcje (obgryzanie paznokci, zgrzytanie zębami), próchnicę i urazy.

Na powstanie nieprawidłowości zgryzowych mogą wpływać wyłącznie czynniki genetyczne (zespół Downa), wyłącznie czynniki środowiskowe (np. urazy) lub zarówno czynniki genetyczne, jak środowiskowe (rozszczep podniebienia).

Czynniki zewnątrzpochodne, zaburzenia wewnątrzwydzielnicze i choroby ogólnoustrojowe

Do szkodliwych, uszkadzających czynników zewnątrzpochodnych działających w okresie prenatalnym (zwłaszcza w ciągu dwóch pierwszych miesięcy ciąży) wymienia się:

• nieprawidłowe położenie płodu
• uciski mechaniczne (wadliwa budowa narządów rodnych, guzy ścian macicy)
• urazy zewnętrzne.

Zaburzenie rozwoju żuchwy w okresie embrionalnym prowadzi do powstania sekwencji Pierre’a Robina (wrodzony niedorozwój żuchwy, przemieszczenie języka, rozszczep podniebienia miękkiego). Więcej

Pojawienie się pierwszych ząbków to jeden z ważniejszych etapów w rozwoju małego dziecka. Rodzice często niepokoją się, gdy bywa on opóźniony. Kiedy jednak opóźnienie mieści się w granicach normy, a kiedy powinno skłonić do wizyty u lekarza i z czego może wynikać?

Przyczyny opóźnionego ząbkowania

Przyjmuje się, że pierwsze zęby mleczne powinny zacząć pojawiać się pomiędzy 6 a 12 miesiącem życiem. Wyrzynanie to długi proces, dlatego komplet zębów mlecznych dziecko może mieć nawet dopiero w momencie ukończenia 4 roku życia. W przypadku zauważenia opóźnień w ząbkowaniu należy udać się z dzieckiem do stomatologa dziecięcego.

Nie zawsze zwłoka w wyrzynaniu mleczaków oznacza chorobę. Jeżeli w rodzinie zdarzały się podobne przypadki, opóźnienie może wynikać z uwarunkowań genetycznych. Przyczyna może tkwić też w zbyt długim karmieniu piersią i braku podawania dziecku pokarmów twardych, które to stymulowałyby zęby do wyrzynania.

Późne ząbkowanie to także konsekwencja opóźnionego wzrostu i rozwoju u wcześniaków, dzieci o niskiej masie urodzeniowej i dzieci niedożywionych. Duże znaczenie ma w tym również prawidłowe odżywienie kobiety w czasie ciąży. Pozostała grupa przyczyn opóźnionego ząbkowania to zaburzenia genetyczne, rozwojowe lub endokrynologiczne. Wymienia się tutaj takie choroby jak: zespół Downa, Axenfelda-Riegera, Aperta, Hutchinsona-Gilforda, Ellisa-van Crevelda, dysplazję ektodermalną, dysostozę obojczykowo-czaszkową, odontodysplazję regionalną, niedoczynność przysadki, niedoczynność tarczycy, niedoczynność przytarczyc czy niedokrwistość. Na proces ząbkowania wpływają też niektóre leki. Więcej

Zaburzenia w obrębie jamy ustnej w przebiegu różnych uwarunkowanych genetycznie zespołów chorobowych. Wiele z zespołów warunkowanych genetycznie przejawia się zaburzeniami rozwojowymi w obrębie jamy ustnej. Niekorzystne dla prawidłowego rozwoju mutacje genowe i chromosomowe powodują występowanie wad, które wywołują zaburzenia także w obrębie jamy ustnej. Poniżej zostały ujęte jedynie wady i zaburzenia występujące jamie ustnej.

Zespół Klinefeltera – trisomia chromosomu X. W zespole Klinefeltera obserwuje się występowanie wąskich łuków zębowych oraz otwarty zgryz. Pacjenci z tym schorzeniem prezentują duży język oraz cechują się spłaszczonym podniebieniem. Uwagę zwraca duża ilość przetrwałych zębów mlecznych, jak również znaczne opóźnienie wyrzynania uzębienia stałego. Obserwuje się również znaczące braki zawiązków zębów stałych, przez co w uzębieniu stałym widoczne są znaczne przemieszczenia. Charakterystyczne jest spłaszczenie kąta żuchwy. Szkliwo zębów jest niedorozwinięte.
Zespół Turnera – delecja jednego chromosomu X z pary, dotyczy tylko kobiet. W tym schorzeniu obserwowany jest niedorozwój kości twarzy, zwłaszcza żuchwy. Inną cechą widoczną w jamie ustnej jest atypowość zębów oraz często spotykane przetrwałe zęby mleczne. Bardzo często występuje oligodoncja i zgryz otwarty. Pacjentki z zespołem Turnera prezentują wąskie wysoko wysklepione podniebienie.
Zespół Downa, czyli trisomia chromosomu 21 jest często spotykanym zespołem wad genetycznych. W obrębie jamy ustnej stwierdza się język mosznowaty dużych rozmiarów. Skutkiem występowania makroglosji jest tworzenie się zgryzu otwartego. Ponadto bardzo często dochodzi do niedorozwoju kości szczęki. Do zaburzeń dotyczących samych zębów należy obecność przetrwałych zębów mlecznych, późne wyrzynanie się zębów oraz ich atypowy kształt.
Zespół Edwardsa powstaje w wyniku trisomii chromosomu 18. Choroba powoduje występowanie u pacjentów charakterystycznych wad w obrębie narządu żucia do których zaliczają się rozszczepy języka, szczęki i żuchwy oraz wyrostków zębodołowych. Obserwuje się również niedorozwój żuchwy oraz rozległy brak zawiązków zębów.
Zespół Patau jest wywoływany poprzez trisomię chromosomu 13 i należy do rzadkich wad genetycznych. W schorzeniu tym występują rozszczepy warg i podniebienia oraz mikrogenia. Ze względu na bardzo ciężkie zaburzenia układowe większość dzieci z tym zespołem umiera w ciągu 1. roku życia.
Zespół Lejeune’a polega na delecji chromosomu 5., schorzenie znane jest również jako zespół cri du chat. Charakterystyczne dla tego zespołu wad genetycznych są różnego typu wady zgryzowe, które występują u starszych dzieci. Często występuje wysoko wysklepione podniebienie oraz mikrognacja. Obserwuje się także rozszczepy wargi i podniebienia. Powszechne w tym zespole są zęby mleczne o małych rozmiarach oraz znaczne opóźnienie ich wyrzynania.
Dyzostoza żuchwowo-twarzowa, nazywana także zespołem Franceschettiego lub zespołem Treachera Collinsa charakteryzuje się występowaniem niedorozwoju kości twarzy, w tym kości szczęki i żuchwy. Często obserwowane są rozszczepy podniebienia pierwotnego i wtórnego. Ponadto pacjenci z dyzostozą żuchwowo-twarzową prezentują tyłożuchwie morfologiczne oraz otwarty zgryz. Wady zgryzowe w tym zespole mogą być zarówno jedno- jak i obustronne.
Dyzostoza uszno-żuchwowa, nazywana jest także połowicznym niedorozwojem twarzy. Charakterystycznymi wadami w obrębie jamy ustnej, które towarzyszą temu schorzeniu są szerokie usta, szpara ustna jest położona skośnie, w górę po stronie z zaburzeniami. Występuje niedorozwój kości szczęki oraz hipoplazja lub zupełny brak gałęzi żuchwy oraz wyrostka kłykciowatego. U pacjentów obserwuje się niedorozwój w obrębie stawu skroniowo-żuchwowego po stronie dotkniętej brakiem wyrostka kłykciowatego. Ze względu na asymetrię zaburzenia dochodzi do przesunięcia linii pośrodkowej górnego łuku zębowego w stronę wykazującą niedorozwój. Płaszczyzna zgryzowa także ulega uniesieniu ku górze po stronie niedorozwiniętej. Jako wady okluzyjne w połowicznym niedorozwoju twarzy przeważającą większość stanowią tyłozgryzy.
Dyzostoza obojczykowo-czaszkowa, znana także jako zespół Scheuthauer-Marie-Saintona objawia się u pacjentów wysoko wysklepionym podniebieniem, może występować także rozszczep podniebienia wtórnego. Oprócz tego może występować również rozczep kości żuchwy oraz hipoplazja kości przysiecznej. U pacjentów z dyzostozą obojczykowo-czaszkową spotykana jest nadliczbowość zębów znacznego stopnia, u niektórych osób dodatkowych zęby występują w ilości pozwalającej na utworzenie trzeciego kompletu uzębienia. Niektórzy pacjenci z tym schorzeniem prezentują opóźnienie się wyrzynania zębów oraz brak zawiązków zębów mlecznych i stałych. Korony zębów w zespole Scheuthauer-Marie-Saintona są często dwuguzkowe. Często występuje także hipoplazja szkliwa oraz brak cementu korzeniowego. Ponadto mogą tworzyć się torbiele wokół zatrzymanych zębów lub takich, które uległy przemieszczeniu czy rotacji.
Dysplazja ektodermalno-anhydrotyczna, nazywana inaczej zespołem Christ-Siemens-Toraina jest dziedziczona autosomalnie. Schorzenie objawia się u pacjentów grubymi wywiniętymi wargami. Ponadto występują bardzo słabo ukształtowane wyrostki zębodołowe. Zaburzeniami, które dotyczą samych zębów są hipodoncja oraz atypowość. Zęby często mają stożkowaty kształt. Więcej

Pomimo, iż w dzisiejszych czasach leczenie i usuwanie zębów jest całkowicie bezbolesne, to jednak istnieje ogromna ilość ludzi borykających się z dentofobią, czyli panicznym strachem przed jakimikolwiek zabiegami stomatologicznymi.

Dlatego też w głównej mierze dla nich nowoczesne gabinety dentystyczne oferują sedację wziewną, głęboką lub narkozę, czyli znieczulenie ogólne. Sedacja wziewna nazywana jest również sedacją podtlenkiem azotu, który jest niczym innym jak gazem rozweselającym. Metoda ta wprowadza pacjenta w stan przyjemnego odprężenia, euforii, a nawet oszołomienia i zupełnego oddzielenia się od rzeczywistości. Podczas sedacji wziewnej pacjent nie śpi i jest świadomy pomimo, że jest wprowadzony w stan głębokiego rozluźnienia. Należy tu obalić mity odnośnie efektów znieczulających – otóż dzięki zastosowaniu sedacji wziewnej można opracowywać jedynie niewielkie ubytki. Z kolei do tych większych, oraz innych zabiegów stomatologicznych konieczne jest zastosowanie znieczulenia nasiękowego.

Dzieci podczas stosowania tej metody bardzo często odczuwają silne halucynacje, z kolei stan dorosłych można przyrównać do upojenia alkoholowego. UWAGA! Zdarza się, że kobiety poddawane sedacji wziewnej doznają odczucia zbliżonego do orgazmu – nie jest to zjawisko częste, aczkolwiek występuje.

Wskazania do stosowania sedacji wziewnej 

• dentofobia/strach przed zabiegami stomatologicznymi
• odruchy wymiotne
• usuwanie złogów nazębnych
• opracowywanie niewielkich ubytków
• nadpobudliwość nerwowa

Więcej

Agenezja zębów to wrodzony brak zawiązków zębów – jest jedną z najczęstszych wad rozwojowych w uzębieniu, które notuje się u człowieka. Rozpoznaje się ją, kiedy określone zęby nie rozwijają się w jamie ustnej, a ponadto nie są widoczne podczas obrazowania radiologicznego. Dotykała już naszych praprzodków w okresie paleolitu i towarzyszy człowiekowi współczesnemu. Istnieją nawet teorie, że w wyniku ewolucji w kolejnych pokoleniach będzie powszechna, a niedoliczbowość zębów wynikająca z wrodzonego braku zawiązków zębowych stanie się biologiczną normą.

 Obecnie agenezję zębów częściej notuje się u płci żeńskiej niż męskiej. Wrodzony brak zawiązków zębowych może dotyczyć uzębienia mlecznego i/lub stałego. Szacuje się, że w Europie i Azji dotyka 0,4-0,9% populacji bardzo młodej, posiadającej zęby mleczne, natomiast u osób z zębami stałymi obserwuje się ją częściej, bo u 1–10% populacji.

Co ciekawe, wrodzony brak zawiązków zębów może występować jednocześnie u tej samej osoby z inną nieprawidłowością, a mianowicie zębami nadliczbowymi. Ten swoisty paradoks zwany jest hipo-hiperdoncją. Anomalię tę obserwuje się najczęściej w uzębieniu stałym. Jest to nieprawidłowość bardzo rzadka, która może występować samodzielnie bądź jako współistniejąca z innymi defektami, szczególnie z rozszczepem wargi i podniebienia, zespołem Downa i zespołem Elisa van Crevelda.

Agenezja – których zębów dotyczy najczęściej i jak się ją diagnozuje?

Wrodzony brak zawiązków zębowych najczęściej diagnozuje się w odniesieniu do trzecich zębów trzonowych, a także u osób, które dotknięte są innymi nieprawidłowościami w obrębie jamy ustnej bądź ogólnymi. Poza tym, najczęściej dotyczy ona drugich dolnych zębów przedtrzonowych, a także bocznych górnych zębów siecznych i drugich górnych zębów przedtrzonowych.

Agenezję zębów diagnozuje się:

• klinicznie – u 3-4 letniego dziecka w odniesieniu do zębów mlecznych oraz u 12-14-letniego nastolatka – w odniesieniu do zębów stałych;
• w badaniu radiologicznym – dzięki temu rozpoznanie może być postawione szybko, ponieważ zawiązki wszystkich zębów mlecznych i pierwszych zębów trzonowych stałych widać na radiogramach już od urodzenia.

Wykonanie badań radiologicznych, szczególnie pantomogramu, jest konieczne do wykluczenia zębów zatrzymanych i postawienia ostatecznej diagnozy. Więcej

Choroby rzadkie w jamie ustnej są – paradoksalnie – liczne. Bo choć występują rzadko, to lista jednostek chorobowych, które mogą dawać objawy także w obrębie jamy ustnej, jest – wbrew pozorom – długa. Nie jest to lista zamknięta i stała, gdyż klasyfikacja chorób rzadkich ulega modyfikacjom z uwagi na dokonywane odkrycia i lepszą znajomość genomu człowieka.

Choroby rzadkie – co to takiego?

Zgodnie z definicją Komisji Europejskiej, za chorobę rzadką uznaje się chorobę, która występuje z częstością mniejszą niż 5 przypadków na 10 tysięcy osób[1]. Ponadto niektórzy wyodrębniają jeszcze zestaw cech, z których przynajmniej jedna musi być obecna u osoby dotkniętej chorobą, aby schorzenie to można było uznać za rzadkie. Są to:

• przewlekłość choroby;
• brak wiedzy o etiologii choroby;
• brak leczenia lub jego słaba dostępność;
• znaczne obciążenie chorobą lub ograniczenie/pogorszenie jakości życia.

Choroby rzadkie w jamie ustnej – różne przyczyny i typy manifestacji

Przyczyną chorób rzadkich – także tych, które dają objawy w jamie ustnej – są:

• mutacje genetyczne – często, np. w chorobie Gauchera;
• zakażenia – np. grzybami w histoplazmozie;
• stany zapalne, np. w amyloidozie;
• czynniki nieznane, np. w ogniskowej hiperkeratozie dłoni i stóp oraz dziąseł

Choroby rzadkie mogą wystąpić w każdym wieku – z tego powodu ich symptomy w jamie ustnej mogą trwać przez całe życie osoby dotkniętej schorzeniem (choroba Downa) lub przez większą jego część, albo też pojawić się dopiero w wieku starszym (pemfigoid bliznowaciejący). Co ciekawe, ta sama jednostka chorobowa może u dotkniętych nią osób manifestować się w rozmaity sposób i tylko część symptomów może być wspólna dla wszystkich. Więcej

Informacji o kondycji języka dostarczają jego: kolor, wielkość, ruchomość, wilgotność, kształt powierzchni, a także wielkość i wygląd brodawek, obecność i wygląd nalotu czy wielkość, kształt i barwa naczyń znajdujących się po spodniej stronie tego organu.

Trzeba pamiętać, że wymienione wyżej właściwości języka dostarczają również cennych wskazówek dotyczących zdrowia ogólnego i często stanowią wytyczne wskazujące kierunek diagnozowania.

Lepszy do oceny medycznej jest język dziecka niż dorosłego: ponieważ najczęściej jest gładki, bez blizn i bez zmian strukturalnych. Najczęściej też podczas choroby lub gorączki szybciej zmienia kolor i wyraźniej widać na nim zmiany w wyglądzie i wielkości brodawek.

Kiedy język jest zdrowy…

… jest ruchomy, niebolesny, giętki, w kolorze różowo-czerwonym, bez nalotu, plam, nadżerek, stwardnień, guzków czy uwypuklonych i powiększonych brodawek smakowych. Na spodniej stronie widać siateczkę unaczynienia bez uwypukleń i poszerzeń, a na bocznych powierzchniach, które stykają się z zębami, nie widać spękań, plam czy owrzodzeń. Więcej

Lekarz dentysta szuka pracy na terenie Krakowa i okolic: – 24-letnie doświadczenie, – umiejętności w leczeniu stomatologicznym pacjentów niepełnosprawnych (m.in. dzieci z autyzmem i Zespołem Downa), – absolwentka Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej im. M. Kopernika w Krakowie (1989), – specjalizacja: stomatologia zachowawcza z endodoncją.